学病因和发病机制。

银屑病（Psoriasis）是一种慢性、自身免疫性、炎症性、非传染性皮肤病，其主要特征是红斑、鳞屑和皮肤增厚。虽然其具体病因仍被科学家们争议着，但是目前已有一些研究为我们揭示了其生物学病因和发病机制。

生物学病因：

1.遗传因素：银屑病在家族中的遗传或者说遗传敏感性因素是被广泛接受的，据研究发现，如果父母双方均患有银屑病，孩子患病的概率高达50%；而如果只有一个父母患有银屑病，其孩子患病概率约15%~20%。此外，银屑病与部分基因相关联，如HLA-C、IL-12/23p40、IL-23R（甚至更多），这种遗传影响可能对疾病易感性、临床表现和治疗反应等产生影响，但还没有明确的证据。

2.免疫系统异常：银屑病患者的免疫系统被认为处于活跃状态，特别是T细胞、NK T细胞、嗜酸性粒细胞和树突细胞等免疫细胞存在一些异常，导致免疫系统不能有效地与皮肤细胞、菌群及其他外来抗原物质进行应答，从而会引发皮肤局部炎症的缺乏控制。T细胞对于银屑病病情的影响尤其重要，银屑病病人可累计在血液和皮肤内积聚大量的记忆性CD4+T细胞和CD8+T细胞，而正常皮肤中并不会有这种现象，因此，这些异常T细胞被认为是银屑病关键炎症细胞。

3.环境因素：一些环境因素也被认为是诱发银屑病的风险因素，如：创伤（如手术、日晒、冻伤、感染等），压力等各种因素都可能参与银屑病发生、加重和引起复发等诱发因素。

发病机制：

1.表皮屏障功能丧失：一般而言，正常健康的表皮屏障能够限制外来物质和水分的流入和流出，因而保持皮肤的健康状态。然而在银屑病的患者中，表皮屏障功能丧失可能通过多种途径诱导异常角质化和增生，例如：环境刺激和慢性自身免疫过程下产生多种角化酶及相关细胞因子（如IL-17、IFN-γ等），从而主导角质细胞生命周期和皮肤细胞增生等过程。

2.炎症因素：单纯的增生和不良鳞屑脱落并不能导致严重的皮肤外表，除了较明显的交感神经受累下引发的瘙痒之外，银屑病的皮肤主要受到炎症介质与相关的免疫细胞的影响。因此，在银屑病的病变皮肤区域可会发现促炎细胞因子F1 (GROα)、白细胞介素6 (IL-6)、TNF-α等炎症细胞因子的明显增加，而相应的抗炎反应则是大量增殖的角质化表皮细胞量的下降，这导致了更多的炎症介质沉积，促进该地区银屑病病情的持续或恶化。

3.自身免疫反应：银屑病的发生也与自身免疫反应分不开，在该皮肤疾病中，细胞和分子免疫反应一起对抗病情进展，并从表皮到真皮产生复杂的免疫反应。鉴于抗原特异性T细胞的问题，怀疑原因在于死亡的胚胎抗原、菌群（树突细胞摄取、处理后产生作用）和部分毒素、医药药物、糖皮质激素内分泌系统紊乱等。

总之，以上生物学病因和发病机制对我们更好认识银屑病的发生机制以及掌握其诊治的核心思想和决策。